Старший медицинский аналитик Fox News доктор Марк Сигел комментирует прорывное исследование болезни Альцгеймера, проведенное на мышах, и его значение для людей, в эфире «America Reports».
Препарат, который давно используется для лечения судорог, показал себя как потенциальное средство профилактики болезни Альцгеймера, говорится в новом исследовании.
Противосудорожный препарат леветирацетам был впервые одобрен FDA в ноябре 1999 года под торговой маркой Кеппра для терапии парциальных приступов у взрослых. С тех пор его одобрение расширилось и включает детей и другие типы судорог.
Исследователи Северо-Западного университета недавно обнаружили, что леветирацетам предотвращает образование токсичных пептидов бета-амилоида — небольших белковых фрагментов в мозге, которые обычно наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Было обнаружено, что препарат предотвращает образование бета-амилоида-42 как на животных моделях, так и в культивируемых человеческих нейронах, согласно результатам исследования, опубликованным в Science Translational Medicine.
Этот эффект также наблюдался в посмертной ткани человеческого мозга, полученной от людей с синдромом Дауна, которые подвержены высокому риску болезни Альцгеймера.
Было обнаружено, что препарат предотвращает образование бета-амилоида-42 как на животных моделях, так и в культивируемых человеческих нейронах. (iStock)
«В то время как многие из существующих на рынке препаратов от болезни Альцгеймера, такие как леканемаб и донанемаб, одобрены для очистки от существующих амилоидных бляшек, мы определили этот механизм, который предотвращает выработку пептидов бета-амилоида-42 и образование амилоидных бляшек», — сказал в пресс-релизе соответствующий автор Джеффри Савас, доцент кафедры поведенческой неврологии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета.
«Наши новые результаты раскрыли новую биологию, одновременно открывая двери для новых мишеней для лекарств».
Мозг в более молодые годы лучше способен избегать пути, который производит токсичные белки бета-амилоида-42, но процесс старения постепенно ослабляет эту способность, отметил Савас.
«Это не утверждение о болезни; это просто часть старения. Но в мозге, развивающем болезнь Альцгеймера, слишком много нейронов сбивается с пути, и тогда начинается выработка бета-амилоида-42», — сказал он.
Этот эффект также наблюдался в посмертной ткани человеческого мозга, полученной от людей с синдромом Дауна, которые подвержены высокому риску болезни Альцгеймера. (iStock)
Это затем приводит к тау-патологии («клубкам») — аномальным скоплениям белка внутри нейронов мозга, — которые могут убивать клетки мозга, вызывать нейровоспаление и приводить к деменции.
Чтобы леветирацетам функционировал как блокатор болезни Альцгеймера, пациентам из группы высокого риска пришлось бы начать принимать его «очень, очень рано», сказал Савас — за 20 лет до того, как можно было бы обнаружить повышенный уровень бета-амилоида-42.
«Вы не могли бы принимать это, когда у вас уже есть деменция, потому что мозг уже претерпел ряд необратимых изменений и много клеточной смерти», — отметил исследователь.
Исследователи также глубоко изучили предыдущие клинические данные по людям, чтобы определить, было ли у пациентов с болезнью Альцгеймера, принимавших противосудорожный препарат, более медленное когнитивное снижение. Они сообщили, что пациенты в этой категории имели «значительную задержку» в промежутке от когнитивного снижения до смерти по сравнению с теми, кто не принимал препарат.
«Этот анализ подтверждает положительный эффект леветирацетама в замедлении прогрессирования патологии Альцгеймера», — сказал исследователь. (iStock)
«Хотя величина изменения была небольшой (в масштабе нескольких лет), этот анализ подтверждает положительный эффект леветирацетама в замедлении прогрессирования патологии Альцгеймера», — сказал Савас.
В перспективе исследовательская группа намерена найти людей с генетическими формами болезни Альцгеймера для участия в тестировании, сказал Савас.
Ограничения и предостережения
В исследовании было несколько ограничений, в том числе то, что оно опиралось на модели животных и культивируемые клетки, без проведения испытаний на людях.
Поскольку исследование носило наблюдательный характер, оно не может доказать, что именно препарат вызвал предотвращение образования токсичных белков в мозге, признали исследователи.
Савас отметил, что леветирацетам «не идеален», предупредив, что он очень быстро расщепляется в организме.
Команда в настоящее время работает над созданием «улучшенной версии», которая дольше сохранялась бы в организме и «лучше нацеливалась на механизм, предотвращающий образование бляшек».
«Вы не могли бы принимать это, когда у вас уже есть деменция, потому что мозг уже претерпел ряд необратимых изменений и много клеточной смерти».
К распространенным задокументированным побочным эффектам препарата относятся сонливость, слабость, головокружение, раздражительность, головная боль, потеря аппетита и заложенность носа.
Он также был связан с потенциальными изменениями настроения и поведения, включая тревогу, депрессию, возбуждение и агрессию, согласно инструкции по применению. В редких случаях это может привести к тяжелым аллергическим реакциям, кожным реакциям, нарушениям крови и суицидальным мыслям.
Финансирование исследования было предоставлено Национальными институтами здравоохранения и Фондом Cure Alzheimer’s.
Fox News Digital обратилась к производителю препарата и исследователям за комментарием.
Похожая статья
Мелисса Руди — старший редактор по вопросам здоровья и член команды по стилю жизни Fox News Digital. Советы по историям можно присылать на melissa.rudy@fox.com.
