Старший медицинский аналитик Fox News доктор Марк Сигел комментирует прорывное исследование болезни Альцгеймера, проведённое на мышах, и то, что оно означает для людей, в программе «America Reports».
Новое исследование предполагает, что определённый «ген долголетия» может помочь защитить мозг от последствий старения, включая болезнь Альцгеймера.
Ген APOE (сокращение от аполипопротеин E) помогает организму транспортировать и метаболизировать жиры и холестерин, особенно в мозге.
В то время как вариант APOE4, как известно, связан со значительно более высоким риском болезни Альцгеймера, вариант APOE2 гена APOE, по-видимому, несёт меньший риск.
Используя клетки человеческого мозга, полученные из стволовых клеток, исследователи из Института исследований старения Бака изучили причины этого защитного эффекта. Они обнаружили, что ген APOE2 улучшает способность нейронов восстанавливать повреждения ДНК и противостоять «клеточному старению» — процессу, который приводит к тому, что клетки становятся старыми и изношенными.
Новое исследование предполагает, что определённый «ген долголетия» может помочь защитить мозг от последствий старения, включая болезнь Альцгеймера. (iStock)
Напротив, клетки мозга с вариантом APOE4 были более хрупкими и с большей вероятностью проявляли признаки старения и дисфункции, обнаружили исследователи.
Эти результаты также были подтверждены последующими исследованиями на мышах.
«Мы обнаружили, что APOE2, ген, связанный с исключительным долголетием (обогащён у долгожителей), помогает нейронам человека лучше восстанавливать повреждения ДНК и противостоять старению или возрастной дисфункции», — сказала Fox News Digital ведущий автор Лиза М. Эллерби, доктор философии, профессор Института Бака.
«APOE имеет хорошо известную роль в транспорте холестерина, но новый механизм, который мы обнаружили, может частично объяснить, почему носители APOE2, как правило, живут дольше и имеют более низкий риск болезни Альцгеймера».
Исследователи сказали, что были «очень удивлены» тем, что защитный механизм APOE2 в нейронах заключался в сигнализации и восстановлении ДНК.
«APOE так хорошо известен транспортом холестерина, что раскрытие этого важного пути и наблюдение его работы в нескольких моделях человеческих нейронов и старых мышей было поразительным для нас», — сказала Эллерби.
Исследование также показало, что добавление белка APOE2 к нейронам APOE4 уменьшало повреждение их ДНК после стресса, вызванного радиационным облучением.
Эти результаты предполагают, что будущие методы лечения могут быть направлены на имитацию защитных эффектов APOE2 или усиление систем восстановления ДНК в мозге, особенно для людей, которые являются носителями гена APOE4 с более высоким риском.
Результаты были опубликованы в журнале Aging Cell.
Кристофер Вебер, доктор философии, старший директор глобальных научных инициатив Ассоциации Альцгеймера в Чикаго, назвал это «захватывающим и значимым исследованием».
Исследователи говорят, что будущие версии модели могут полагаться на простые анализы крови вместо сканирования мозга. (iStock)
«Это смещает внимание с хорошо известной роли APOE в транспорте холестерина на новую функцию — формирование того, как клетки мозга поддерживают свою целостность с возрастом — и открывает некоторые новые направления для разработки терапии, особенно для людей, которые являются носителями варианта APOE4 с более высоким риском», — сказал Fox News Digital Вебер, который не участвовал в исследовании.
В настоящее время Ассоциация Альцгеймера имеет 13 активных проектов в четырёх странах, изучающих роль APOE2 в защите от болезни Альцгеймера, отметил он.
«Более широкий посыл заключается в том, что поддержка восстановления ДНК вашего мозга и замедление клеточного старения полезны для вас».
Чаган Кизил, доктор философии, доцент кафедры неврологических наук Медицинского колледжа Вагелоса Колумбийского университета, недавно получил грант в размере 500 000 долларов от Американского фонда мозга на финансирование исследований, связанных с геном APOE4.
«Это исследование выходит за рамки давно известного наблюдения, что APOE2 связан с долголетием и более низким риском болезни Альцгеймера, и стремится объяснить, почему может возникать эта защита», — сказал Fox News Digital Кизил, который также не работал над исследованием.
Кизил согласился, что результаты могут помочь объяснить, почему некоторые мозги остаются здоровыми дольше, чем другие, и как естественные защитные механизмы могут поддерживать более длительное здоровье мозга.
«Что я нахожу особенно интересным, так это идея о том, что болезнь Альцгеймера может частично отражать потерю способности мозга оставаться устойчивым с возрастом», — сказал он.
«Растущее количество данных в этой области позволяет предположить, что риск, связанный с APOE, касается не только накопления амилоида, но и того, как старение, воспаление, здоровье кровеносных сосудов и системы восстановления мозга работают вместе с течением времени».
Будущие исследования могли бы изучить, что делает некоторые мозги естественным образом более устойчивыми, и можно ли использовать эти защитные механизмы, чтобы помочь людям, которые являются носителями генов с более высоким риском, таких как APOE4. (iStock)
Будущие исследования могли бы изучить, что делает некоторые мозги естественным образом более устойчивыми, и можно ли использовать эти защитные механизмы, чтобы помочь людям, которые являются носителями генов с более высоким риском, таких как APOE4, по словам Вебера.
«Другими словами, долгосрочная цель — помочь уязвимому мозгу стареть больше как устойчивый мозг», — добавил он. «Мы считаем, что будущее исследований болезни Альцгеймера заключается в предотвращении заболевания у людей из группы риска в первую очередь».
У нового исследования были некоторые ограничения, отметили исследователи, — прежде всего то, что оно не проводилось на живых пациентах.
«Наше лабораторное исследование на нейронах, полученных из iPSC человека, и на мышах описывает биологический механизм, а не клиническое лечение», — сказала Эллерби Fox News Digital. «Точный молекулярный механизм, с помощью которого APOE2 стабилизирует ядро и поддерживает восстановление, всё ещё необходимо полностью выяснить».
Исследователь предупредил, что люди не должны вносить изменения в свой образ жизни, основываясь только на этом исследовании, и что они не рекомендуют проходить генетическое тестирование на APOE исключительно для долголетия. (iStock)
Исследователь предупредил, что люди не должны вносить изменения в свой образ жизни, основываясь только на этом исследовании, и что они не рекомендуют проходить генетическое тестирование на APOE исключительно для долголетия.
«Результаты сложны и трудны», — отметила Эллерби. «Более широкий посыл заключается в том, что поддержка восстановления ДНК вашего мозга и замедление клеточного старения полезны для вас».
Некоторые здоровые способы достижения этого включают физические упражнения, полноценный сон, оптимизацию сердечно-сосудистого здоровья и избегание «генотоксических» воздействий, таких как курение.
«Всё это очень полезно для вашего здоровья, независимо от вашего варианта APOE», — добавил исследователь.
Мелисса Руди — старший редактор отдела здоровья и член команды образа жизни Fox News Digital. Советы по историям можно отправлять на melissa.rudy@fox.com.
