Недавнее исследование из медицинской школы Стэнфорда, которое "полностью удивило" исследователей, выделило то, что может быть многообещающим подходом к замедлению прогрессирования болезни Паркинсона.
Исследование, опубликованное в журнале Science Signaling, ближе рассмотрело ферменты — белки в организме, ускоряющие химические реакции и необходимые для пищеварения, функционирования печени и других ключевых функций, согласно Кливлендской клинике — и их роль в Паркинсоне.
Команда обнаружила, что направленное воздействие на определенный фермент помогло восстановить коммуникацию между нейронами и клетками у мышей.
Главный автор Сюзанн Пфеффер, доктор философии, профессор биохимии в Стэнфорде, сообщила Fox News Digital, что команда "полностью удивилась, увидев столько улучшений, сколько увидела".
В приблизительно 25% случаев Паркинсона виноват какой-то вид генетической мутации. Одной из наиболее распространенных мутаций является гиперактивный фермент по имени LRRK2, согласно пресс-релизу Стэнфорда.
Когда активность LRRK2 слишком высока, это изменяет структуру клеток мозга, нарушая важную коммуникацию между нейронами и клетками. Эта система критически важна для движения, мотивации и принятия решений, считают исследователи.
Цель исследования заключалась в том, чтобы выяснить, может ли определенная молекула — ингибитор киназы MLi-2 LRRK2 — обратить эффект гиперактивных ферментов.
Используя мышей с генетической мутацией, вызывающей гиперактивность LRRK2, и с симптомами, соответствующими раннему Паркинсону, ученые пытались давать им ингибитор на протяжении двух недель.
Вначале не было обнаружено изменений в структуре мозга, сигнализации или функционировании дофаминовых нейронов.
Однако после трех месяцев приема ингибитора мыши с гиперактивным ферментом, похоже, восстановили свои нейроны до такой степени, что они практически не отличались от тех, у которых не было генетической мутации, установило исследование.
"Результаты этого исследования указывают на то, что ингибирование фермента LRRK2 может стабилизировать прогрессирование симптомов, если пациентов удалось идентифицировать достаточно рано", — сказала Пфеффер в пресс-релизе.
Ограничения и будущие исследования
Исследование имело некоторые ограничения, признали исследователи.
"Это было на мышах, а не на людях, но наши текущие результаты показывают, что похожие пути важны для людей", — сказала Пфеффер Fox News Digital.
Хотя исследование сосредоточилось на конкретной генетической форме болезни, гиперактивный LRRK2 также присутствует в других случаях, что означает, что это лечение может помочь разным пациентам с Паркинсоном и, возможно, тем, у кого есть другие нейродегенеративные заболевания, утверждают исследователи.
В будущем команда планирует исследовать, могут ли другие формы Паркинсона получить пользу от этого.
Паркинсон — болезнь, включающая медленную гибель дофаминовых нейронов, приводящую к симптомам, таким как дрожь и окоченение — затрагивает почти миллион американцев, согласно Фонду Паркинсона, который имеет офисы в Нью-Йорке и Майами.
Эксперты считают, что раннее вмешательство является ключевым, поскольку симптомы Паркинсона часто появляются годы спустя после начала болезни.
Идентификация и лечение людей с риском раньше могли бы остановить или перевернуть потерю нейронов.
"Эти результаты указывают на то, что возможно улучшить, а не только стабилизировать состояние пациентов с Паркинсоном", — сказала Пфеффер.
Исследователь рассказал Fox News Digital, что важно поощрять пациентов пройти генетическое тестирование для узнавания больше о их пригодности для клинических испытаний и будущих лечений.
Исследование было финансировано Фондом Майкла Дж. Фокса для исследования Паркинсона, инициативой Aligning Science Across Parkinson’s и Медицинским исследовательским советом Соединенного Королевства.
Хлоя Квилл — помощник по производству жизненного стиля в Fox News Digital. Она и команда по жизненному стилю охватывают широкий спектр тем, включая еду и напитки, путешествия и здоровье.
