Новое исследование предполагает, что два препарата от рака могут потенциально замедлить или даже обратить эффекты болезни Альцгеймера.
Исследователи из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (UCSF) изучили, как общая деменция изменяет экспрессию генов (какие гены включаются или выключаются) в определенных клетках мозга, согласно пресс-релизу университета.
Затем они посмотрели, какие существующие препараты, утвержденные FDA, могут противодействовать или обратить эти изменения.
Анализируя миллионы электронных медицинских записей взрослых старше 65 лет, исследователи выявили два препарата, которые, по их мнению, снижают вероятность развития Альцгеймера у пациентов, принимавших их.
Этими препаратами являются летрозон и иринотекан — оба утверждены для лечения рака. Летрозол применяется при раке груди, а иринотекан — при раке толстой кишки и легкого.
Когда ученые протестировали комбинацию обоих препаратов на мышах, они отметили обратимость изменений в экспрессии генов, инициированных болезнью Альцгеймера.
Они также обнаружили уменьшение скоплений тау-белка в мозге — ключевого маркера Альцгеймера — и улучшение в обучении и памяти.
"Болезнь Альцгеймера сопровождается сложными изменениями в мозге, что создает трудности для изучения и лечения, но наши вычислительные инструменты открыли возможность прямого воздействия на эту сложность," — сказала соавтор исследования Марина Сирота, доктор философии, исполняющий обязанности директора Института вычислительных здоровых наук Бакар при UCSF и профессор педиатрии, в пресс-релизе.
"Мы рады, что наш подход с помощью вычислений привел нас к потенциальной комбинированной терапии для болезни Альцгеймера на основе существующих препаратов, утвержденных FDA."
Результаты исследования, частично финансированного Национальным институтом здоровья (NIH) и Национальным фондом науки, были опубликованы в журнале Cell 21 июля.
В то время как результаты исследования были обнадеживающими, исследователи признали несколько ограничений, включая то, что база данных, которую они использовали для определения возможных препаратов, была создана на основе клеток рака, а не клеток мозга.
Они также отметили использование животных моделей.
"Хотя это необходимо, валидация на животных моделях может не полностью воспроизводить человеческую биологию," — написали исследователи.
Также была замечена разница в реакции на препараты у самцов и самок мышей, причем самцы реагировали лучше.
"Как модулятор гормонов, летрозол может способствовать этой разнице между полами," — отметила команда. "Однако анализ остается недостаточным из-за небольшого числа мужчин, принимавших летрозол."
Электронные медицинские записи также могут иметь ограничения, так как "данные часто оказываются неполными и не собираются с определенными исследованиями в виду."
Более семи миллионов человек в США в настоящее время живут с болезнью Альцгеймера, согласно Ассоциации по болезни Альцгеймера.
Количество это ожидается достигнуть 13 миллионов к 2050 году.
На сегодняшний день существуют только два утвержденных FDA препарата, модифицирующих болезнь, для лечения Альцгеймера, сообщает UCSF.
Леканемаб (Лекемби) и донанемаб (Кисунла) — это моноклональные антитела, которые вводятся внутривенно.
Они действуют путем уменьшения накопления амилоидных бляшек в мозге, но они эффективны только для пациентов с начальным стадиями болезни Альцгеймера и могут вызывать серьезные побочные эффекты, согласно экспертам.
(Другие препараты от Альцгеймера помогают с симптомами, но не лечат основное заболевание.)
"Альцгеймер, вероятно, является результатом многочисленных изменений во множестве генов и белков, которые вместе нарушают здоровье мозга," — сказал соавтор исследования Ядонг Хуанг, доктор медицины, профессор неврологии и патологии в UCSF, в пресс-релизе.
"Это делает очень сложным разработку лекарств — которая традиционно создает одно лекарство для одного гена или белка, вызывающего заболевание."
Впереди исследователи планируют начать клинические испытания для изучения воздействия комбинированных препаратов на пациентов с Альцгеймером.
"Если полностью независимые источники данных, такие как данные об экспрессии одиночных клеток и клинические записи, указывают на те же пути и те же препараты, а затем снимают Альцгеймера в генетической модели, то, возможно, у нас что-то получится," — сказала Сирота в пресс-релизе.
"Мы надеемся, что это сможет быстро перейти в реальное решение для миллионов пациентов с Альцгеймером."
Мелисса Руди является старшим редактором по здоровью и членом команды жизненного стиля в Fox News Digital. Подсказки для историй можно отправлять на melissa.rudy@fox.com.
